{"id":11578,"date":"2022-03-01T09:23:53","date_gmt":"2022-03-01T15:23:53","guid":{"rendered":"http:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/?p=11578"},"modified":"2022-03-01T09:23:53","modified_gmt":"2022-03-01T15:23:53","slug":"senescencia-las-celulas-caprichosas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/?p=11578","title":{"rendered":"Senescencia, las c\u00e9lulas caprichosas"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/a><\/p>\n

\n
\n
\n
\n

JOSELYN SA\u0301NCHEZ-OLIVARES*, MARIEL MALDONADO*<\/p>\n

\n
\n
\n
\n

CIENCIA UANL \/ AN\u0303O 25, No.112, marzo-abril 2022<\/p>\n

\n
\n
\n
\n

Los seres vivos estamos formados por ce\u0301lulas. La ce\u0301lula es la mi\u0301nima unidad estructural y funcional de los organismos. Los postulados de la teori\u0301a celular indican tambie\u0301n que cada una surge a partir de otra ce\u0301lula preexistente, la cual se divide en dos (Alberts et al<\/em>., 2016). En este arti\u0301culo explicaremos a grandes rasgos el ciclo celular y la senescencia, que es una de las formas en que el ciclo se detiene.<\/p>\n

\n
\n
\n

CICLO CELULAR<\/h4>\n
\n
\n
\n

El ciclo celular esta\u0301 constituido por una serie ordenada de acontecimientos en la cual la ce\u0301lula duplica su contenido y se divide en dos ce\u0301lulas hijas. La duracio\u0301n del ciclo vari\u0301a segu\u0301n el tipo celular, siendo la duracio\u0301n media de 24 horas. El ciclo celular esta\u0301 compuesto por interfase y mitosis (o meiosis). La interfase representa 95% del ciclo, consta de tres etapas: G1, S y G2, asi\u0301 como una fase G0 para las ce\u0301lulas que dejan de dividirse y que coloquialmente se les refiere como en reposo; por ejemplo, las neuronas o las del mu\u0301sculo esquele\u0301tico. Reposo porque dejan de proliferar, pero claro que su actividad continu\u0301a. Se les llama G por gap<\/em>, intervalo en ingle\u0301s (Lodish et al<\/em>., 2015; Alberts et al<\/em>., 2016).<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

\n
\n
\n

La fase G1 es la primera del ciclo, en ella se observa crecimiento celular con si\u0301ntesis de RNA y protei\u0301nas. Es el periodo que transcurre entre el fin de una mitosis y el inicio de la si\u0301ntesis de DNA. Tiene una duracio\u0301n de entre 6 y 12 h, y en el transcurso de esta etapa la ce\u0301lula aumenta su taman\u0303o y masa. En esta fase, la ce\u0301lula es diploide o 2n. Continu\u0301a con la fase S que es la de si\u0301ntesis o replicacio\u0301n del DNA, tiene una duracio\u0301n promedio de 6 a 8 h. Despue\u0301s sigue la fase G2, la cual ocurre entre la duplicacio\u0301n del DNA y el inicio de la mitosis; en esta fase continu\u0301a la si\u0301ntesis de RNA y protei\u0301nas, y el contenido de DNA es tetraploide o 4n, tiene una duracio\u0301n promedio de entre 3 y 4 h. Por u\u0301ltimo, separado de la interfase, se pasa a la mitosis, la cual puede durar desde pocas horas hasta varios di\u0301as, dependiendo del tipo celular. Incluye la cariocinesis, que es la divisio\u0301n del nu\u0301cleo 4n en dos nu\u0301cleos 2n (para ce\u0301lulas soma\u0301ticas) y la divisio\u0301n de la ce\u0301lula como tal en dos ce\u0301lulas hijas, proceso llamado citocinesis (Sa\u0301nchez Gonza\u0301lez et al<\/em>., 2006).<\/span><\/p>\n

\n
\n
\n

Para regular el paso de una etapa a la siguiente existen protei\u0301nas llamadas ciclinas que aumentan o disminuyen su expresio\u0301n de acuerdo con las caracteri\u0301sticas metabo\u0301licas de la\u00a0ce\u0301lula; asimismo, se tienen enzimas cinasas que dependen de esas ciclinas. Precisamente se llaman cinasas dependientes de ciclina o CDK por las siglas en ingle\u0301s. Las CDK fosforilan a la protei\u0301na del retinoblastoma (Rb), la cual regula la transicio\u0301n G1\/S y forma parte de un mecanismo de transduccio\u0301n de sen\u0303ales que conecta el sistema de regulacio\u0301n del ciclo celular con la maquinaria transcripcional de la ce\u0301lula para dirigir el paso de una fase a la siguiente. Este punto es muy importante y se retomara\u0301 ma\u0301s adelante (Echeverri\u0301a-Machado et al<\/em>., 2002; Lodish et al<\/em>., 2015).<\/span>\"\"<\/a><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

\n
\n
\n
\n

SENESCENCIA CELULAR<\/h4>\n
\n
\n
\n
\n

La senescencia es un estado celular caracterizado por la detencio\u0301n o arresto del ciclo celular con caracteri\u0301sticas secretoras especi\u0301ficas que se describira\u0301n ma\u0301s adelante, dan\u0303o macromolecular como el observado en DNA y metabolismo alterado. La senescencia se considera irreversible porque ningu\u0301n esti\u0301mulo fisiolo\u0301gico conocido puede hacer que las ce\u0301lulas senescentes vuelvan a entrar en el ciclo celular, se quedan en fase G0. En condiciones fisiolo\u0301gicas normales, la senescencia contribuye a la remodelacio\u0301n tisular durante el desarrollo embrionario de los mami\u0301feros, puesto que forma parte del proceso para eliminacio\u0301n de ce\u0301lulas que consta de a<\/em>) induccio\u0301n de senescencia, b<\/em>) limpieza de ce\u0301lulas senescentes por parte de ce\u0301lulas fagoci\u0301ticas, y c<\/em>) regeneracio\u0301n.<\/p>\n

\n
\n
\n
\n

No obstante, tambie\u0301n esta\u0301 implicada en varias respuestas en el organismo adulto, debido a que se puede activar en caso de dan\u0303o como en la reparacio\u0301n de heridas o en enfermedades fibro\u0301ticas, entre otras. Usualmente, al inicio limita la expansio\u0301n de las ce\u0301lulas dan\u0303adas (por ejemplo, con dan\u0303o al DNA), pero en etapas avanzadas puede contribuir a agravar la patologi\u0301a en caso de que las ce\u0301lulas senescentes se acumulen. Diversos factores pueden conducir a senescencia celular en el organismo adulto: oncogenes, disfuncio\u0301n mitocondrial, acortamiento acelerado de telo\u0301meros, dan\u0303o al DNA, o bien, estre\u0301s como la hiperoxia o el generado por pato\u0301genos (Mun\u0303oz Espi\u0301n et al<\/em>., 2013; Storer et al.<\/em>, 2013; Regulski, 2017;\u00a0Herna\u0301ndez-Segura et al<\/em>., 2018; Gorgoulis et al<\/em>., 2019; Barnes et al<\/em>. 2019).<\/span><\/p>\n

\"\"<\/a><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

\n
\n
\n

En el arresto del ciclo celular suele observarse un aumento de la expresio\u0301n de las protei\u0301nas llamadas inhibidores de las CDK: p21 (CDKN1A), p16 (CDKN2A), p15 (CDKN2B) y p27 (CDKN1B). Cuando se inhiben las CDK no se puede fosforilar Rb, lo cual resulta en una detencio\u0301n irreversible del ciclo en la fase G1 (figura 1). Otras caracteri\u0301sticas observables en las ce\u0301lulas senescentes son las marcas de dan\u0303o al DNA que se muestran evidentes por microscopi\u0301a de los focos de heterocromatina asociados a la senescencia (SAHF), tincio\u0301n de algunas protei\u0301nas de reparacio\u0301n, fosforilacio\u0301n de la histona H2AX, o bien por el acortamiento acelerado de los telo\u0301meros.<\/p>\n

Se considera acortamiento acelerado cuando el largo de los telo\u0301meros se encuentra abajo del percentil diez de la poblacio\u0301n a evaluar, esto es, dentro de 10% de los ma\u0301s cortos. Otras caracteri\u0301sticas de ce\u0301lulas arrestadas son la actividad de \u03b2-galactosidasa asociada a la senescencia (SA\u03b2Gal), alteraciones citoesquele\u0301ticas y otros cambios fenoti\u0301picos como el aplanamiento celular. Sin embargo, ninguna de estas caracteri\u0301sticas es esencial para la senescencia ya que no hay un solo marcador especi\u0301fico de este proceso, es por eso que para decir que una ce\u0301lula es senescente es necesario identificar ma\u0301s de dos caracteri\u0301sticas (Echeverri\u0301a-Machado et al<\/em>., 2002; Lozano-Torres et al<\/em>., 2019).<\/p>\n

\"\"<\/a>

Figura 1. Ciclo celular y prote\u00ednas reguladoras. El ciclo celular avanza de G1, a S, a G2 y a M. En cada fase aumentan una o varias ciclinas. Durante la fase G1 la prote\u00edna Rb (pRb) es fosforilada por las cinasas dependientes de ciclina (CDK) 2, 4 y 6. Distintos tipos de estr\u00e9s llevan al aumento de inhibidores de CDK como p15, p16, p21 y p27, en tales circunstancias, pRb permanece hipofosforilado y la c\u00e9lula se detiene en G1 (G0).<\/p><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

\n
\n
\n
\n

Las ce\u0301lulas senescentes secretan una gran cantidad de mole\u0301culas que incluyen citocinas y quimiocinas proinflamatorias, moduladores del crecimiento, factores angioge\u0301nicos y metaloproteasas de matriz (MMP), denominados colectivamente fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP), la mayori\u0301a de sus factores esta\u0301n regulados transcripcionalmente por el factor nuclear \u03baB (NF-\u03baB) y CCAAT\/protei\u0301na de unio\u0301n a potenciador \u03b2 (CEBP\u2010\u03b2). A trave\u0301s de los factores del SASP se lleva a cabo una sen\u0303alizacio\u0301n para\u0301crina, de manera que las ce\u0301lulas senescentes tambie\u0301n pueden iniciar un mecanismo de retroalimentacio\u0301n positiva perjudicial, al promover la induccio\u0301n de la senescencia a las ce\u0301lulas cercanas, ya sea por la secrecio\u0301n de los componentes del SASP al medio extracelular de manera libre, o bien, dentro de vesi\u0301culas como los exosomas y las microvesi\u0301culas. Asimismo, se ha visto que en este proceso resulta relevante la sen\u0303alizacio\u0301n yuxta\u0301crina, que se refiere a aque\u0301lla en la que las ce\u0301lulas involucradas tienen contacto directo entre si\u0301. Por ejemplo, en determinados contextos la induccio\u0301n de la senescencia hacia las ce\u0301lulas contiguas depende de Notch (Casella et al<\/em>., 2019; Gorgoulis et al<\/em>., 2019; Misawa et al<\/em>., 2020).<\/span><\/p>\n

\n
\n
\n
\n

El contenido del SASP vari\u0301a dependiendo del inductor de senescencia, tipo celular, edad del organismo, tiempo desde el inicio del esti\u0301mulo, entre otros factores, indicando que no hay un u\u0301nico SASP, esto es, los fenotipos secretorios asociados a la senescencia son diferentes de acuerdo con las variables mencionadas; sin embargo, aunque se ha reportado que son distintos entre si\u0301, las diferencias entre cada uno no esta\u0301n bien descritas (por ejemplo, SASP de hepatocitos senescentes por activacio\u0301n oncoge\u0301nica versus<\/em> SASP de ce\u0301lulas \u201cnaturalmente\u201d senescentes de pituitaria). Esas diferencias incluyen el que en ciertos casos como en la\u00a0senescencia observada en desarrollo embrionario, el mismo SASP atraiga a las ce\u0301lulas del sistema inmune que fagocitara\u0301n a las senescentes; sin embargo, en otros casos como en patologi\u0301as, el SASP no llama a ninguna ce\u0301lula que pueda eliminar a las senescentes, al contrario, parece promover la senescencia en las dema\u0301s ce\u0301lulas (Casella et al., 2019; Gorgoulis et al<\/em>., 2019).<\/span><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

\n
\n
\n

Los hallazgos recientes relacionados con rutas moleculares que afectan el SASP sugieren que es posible manipular los efectos para\u0301crinos de la senescencia. Por ejemplo, la inhibicio\u0301n de ciertas cinasas o de NF-\u03baB en ce\u0301lulas senescentes es suficiente para disminuir los efectos para\u0301crinos perjudiciales regularmente asociados a este proceso. Manipular el\u00a0SASP podri\u0301a ser un blanco terape\u0301utico prometedor, asi\u0301 como la eliminacio\u0301n directa de las ce\u0301lulas senescentes a trave\u0301s de las llamadas drogas senoli\u0301ticas (Malaquin <\/span>et al<\/em>., 2016).<\/span><\/p>\n

\"\"<\/a><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

\n
\n
\n
\n

<\/h4>\n

CONCLUSIO\u0301N<\/h4>\n
\n
\n
\n

Este es, grosso modo<\/em>, el proceso mediante el cual las ce\u0301lulas senescentes detienen su ciclo celular, pareciera que \u201cse ponen en huelga\u201d, \u201cse vuelven piki\u201d o \u201cse ponen exquisitas\u201d, por eso nos atrevemos a decir que son \u201cce\u0301lulas caprichosas\u201d, se detienen en fase G1 y aunque continu\u0301an con actividad metabo\u0301lica, es diferente a la que suelen realizar pues no se dividen, no inician procesos de muerte celular y la maquinaria de reparacio\u0301n de dan\u0303o al material gene\u0301tico no se da abasto, no es suficiente\u00a0para regenerar el dan\u0303o, no se puede regresar a condiciones fisiolo\u0301gicas normales y al mismo tiempo evita que se inicien procesos de muerte celular programada.<\/span><\/p>\n

\n
\n
\n

Aunque pareciera un tema bien conocido, en realidad es necesario seguir haciendo investigacio\u0301n experimental en el campo del ciclo celular y la senescencia. Por ejemplo, para describir a profundidad el contenido del SASP dependiendo del tipo celular, asi\u0301 como el alcance de sus efectos, o bien, co\u0301mo promover que el sistema inmune fagocite a las ce\u0301lulas senescentes.<\/p>\n

La senescencia es un mecanismo importante en el desarrollo de diversas enfermedades cro\u0301nicas de hi\u0301gado y pulmo\u0301n, por ejemplo. Nosotras\u00a0en el laboratorio nos avocamos a intentar descifrar el papel de la senescencia en las ce\u0301lulas epiteliales y en los fibroblastos en el contexto de la fibrosis pulmonar idiopa\u0301tica. Nos interesa investigar co\u0301mo ocurren los feno\u0301menos de senescencia y sen\u0303alizacio\u0301n lateral tanto para\u0301crina como yuxta\u0301crina entre ce\u0301lulas epiteliales alveolares y fibroblastos del pulmo\u0301n. Si se conoce a detalle el proceso, entonces seri\u0301a posible disen\u0303ar tratamientos dirigidos a un blanco en particular que evite esta comunicacio\u0301n para\u0301crina y que quiza\u0301 tambie\u0301n evite la omnipresencia de ce\u0301lulas senescentes de una manera ma\u0301s eficiente. Con esas bases podri\u0301an plantearse nuevos modelos usando no so\u0301lo fa\u0301rmacos senoli\u0301ticos, sino otro tipo de compuestos que alteren el proceso de comunicacio\u0301n de senescencia para\u0301crina con el objetivo de evitar la progresio\u0301n<\/span><\/p>\n

\n
\n
\n
\n

Esperamos que las condiciones de la pandemia actual nos permitan regresar pronto a realizar los experimentos de laboratorio para seguir aportando con nuestro granito de arena al conocimiento de la senescencia, cuyo fin u\u0301ltimo es descifrar los mecanismos patoge\u0301nicos, la etiologi\u0301a de las enfermedades y con ello mejorar la calidad de vida de los pacientes.<\/p>\n

\n
\n
\n
\n

* Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias \u201cIsmael Cosi\u0301o Villegas\u201d.
\nContacto: marielmb@comunidad.unam.mx<\/p>\n<\/div>\n

\n
\n
\n
\n

<\/h4>\n

REFERENCIAS<\/h4>\n
\n
\n
\n
\n

Alberts B., Johnson A., Lewis J., et al<\/em>. (2016). Biologi\u0301a molecular de la ce\u0301lula<\/em>. Espan\u0303a:Editorial Omega. 969- 1026.
\nBarnes, P. J., Baker, J., y Donnelly, L.E. (2019). Cellular Senescence as a Mechanism and Target in Chronic Lung Diseases. <\/span>American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine<\/em>. 200(5):556-564.
\n<\/span>Casella, G., Munk, R., Kim, K.M., <\/span>et al<\/em>. (2019). Transcriptome signature of cellular senescence. <\/span>Nucleic Acids Research<\/em>. 47(21):11476.
\n<\/span>Echevarri\u0301a-Machado, I., Loyola-Vargas, V. M., y Herna\u0301ndez-Sotomayor, T. (2002). La protei\u0301na del retinoblastoma en las plantas. <\/span>Revista de la Sociedad Qui\u0301mica de Me\u0301xico<\/em>. 46(1):17- 22.
\n<\/span>Gorgoulis, V., Adams, P.D., Alimonti, A., <\/span>et al<\/em>. (2019). Cellular Senescence: Defining a Path Forward. <\/span>Cell<\/em>. 179(4):813-827.
\n<\/span>Hernandez-Segura, A., Nehme, J., y Demaria, M. (2018). Hallmarks of Cellular Senescence. <\/span>Trends in cell biology<\/em>. 28(6):436-453.
\n<\/span>Lodish, H., Lodish, H., Berk, A., <\/span>et al<\/em>. (2015). <\/span>Biologi\u0301a celular y molecular<\/em>. Me\u0301xico:Editorial Me\u0301dica Panamericana. 873-922.
\n<\/span>Lozano-Torres, B., Estepa-Ferna\u0301ndez, A., Rovira, M., <\/span>et al<\/em>. (2019). The chemistry of senescence. <\/span>Nature Reviews Chemistry<\/em>. 3(7):426.
\n<\/span>Malaquin, N., Marti\u0301nez, A., Rodier, F. (2016). Keeping the senescence secretome under control: Molecular reins on the senescence-associated secretory phenotype. <\/span>Experimental Gerontology<\/em>. 82:39-49.
\n<\/span>Misawa, T., Tanaka, Y., Okada, R., <\/span>et al<\/em>. (2020). Biology of extracellular vesicles secreted from senescent cells as senescence-associated secretory phenotype factors. <\/span>Geriatrics & Gerontology international<\/em>. 20(6):539- 546.
\n<\/span>Mun\u0303oz-Espi\u0301n, D., Can\u0303amero, M., Maraver, A., <\/span>et al<\/em>. (2013). Programmed cell senescence during mammalian embryonic development. <\/span>Cell<\/em>. 155(5):1104-18.
\n<\/span>Regulski, M.J. (2017). Cellular Senescence: What, Why, and How. Wounds: <\/span>A Compendium of Clinical Research and Practice<\/em>. 29(6):168-174.
\n<\/span>Sa\u0301nchez-Gonza\u0301lez, D., Orjuela-Henry, D., Pe\u0301rez-Astudillo L., <\/span>et al<\/em>. (2006). Nacimiento celular. Ciclo celular. En: Sa\u0301nchez Gonza\u0301lez, D., Trejo Bahena, N., <\/span>Biologi\u0301a celular y molecular<\/em>. Me\u0301xico: Editorial Alfil. 139-192.
\n<\/span>Storer, M., Mas, A., Robert-Moreno, A., <\/span>et al<\/em>. (2013). Senescence is a developmental mechanism that contributes to embryonic growth and patterning. <\/span>Cell<\/em>. 155(5):1119-30.<\/span><\/p>\n

\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n

 <\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

JOSELYN SA\u0301NCHEZ-OLIVARES*, MARIEL MALDONADO* CIENCIA UANL \/ AN\u0303O 25, No.112, marzo-abril 2022 Los seres vivos estamos formados por ce\u0301lulas. La ce\u0301lula es la mi\u0301nima unidad estructural y funcional de los organismos. Los postulados de la teori\u0301a celular indican tambie\u0301n que cada una surge a partir de otra ce\u0301lula preexistente, la cual se divide en dos (Alberts et al., 2016). En […]<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":11579,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[15],"tags":[],"class_list":["post-11578","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-ejes"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/11578","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=11578"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/11578\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":11585,"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/11578\/revisions\/11585"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/media\/11579"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=11578"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=11578"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/cienciauanl.uanl.mx\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=11578"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}